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血栓性静脉炎的病因

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  血栓性浅静脉炎是位于人体体表可见的静脉发生血栓性炎症。临床表现为沿浅静脉走行部位,红、肿、热、痛,有条索状物或硬结节,触痛明显,是临床上常见疾病。血栓可以引起炎症,炎症也可以引起血栓,两者互为因果。那血栓性静脉炎主要由哪些病因引起的呢?下面来看下。

  1)静脉壁损伤:静脉内壁为一层扁平的内皮细胞,其表面由含糖蛋白和粘蛋白的多糖-蛋白质复合物所覆盖。内皮细胞表面的覆盖物中含有大量的肝素,具有良好的抗凝作用,并能防止血小板的粘附;内皮细胞本身不但能合成一些抗凝物质,也能与某些重要的抑制血栓形成的物质相结合,如α2-巨球蛋白等,而且能产生前列腺素,从而具有抗血小板粘附和扩血管作用。内皮细胞的表面有蛋白质C存在,其可通过第Ⅴa和Ⅷa因子灭能以及抑制血小板的第Xa因子受体,而发挥强烈的抗凝活力。此外,内皮细胞还能合成一些基底膜的组成部分,如第Ⅳ和第Ⅲ类胶原等。因此,完整的内膜是防止纤维蛋白沉积的必备条件。病理证实,在静脉入口和汇合处,管壁的结构最为薄弱,瘀血或长期针刺输液可使静脉管腔扩大,薄弱的内膜上发生极为微小的裂伤,从而使血小板粘附,出现纤维蛋白沉积。有人认为静脉管壁内平滑肌对损伤的反应,也是造成内膜破坏的主要原因之一。

  2)静脉血流缓慢:因手术或重病卧床、心力衰竭、腹内压增高、下肢静脉曲张等.如抗凝血酶含量减少到50μg/dl以下时,极易导致血栓形成,能被凝血酶激活的蛋白质C有强烈的抗凝作用和溶栓能力。血浆中蛋白质C能被凝血酶缓慢地激活,但有一种与内皮细胞相结合的辅助因子--蛋白质S,则能使蛋白质C的激活率增加2万倍。施行大手术后数天内,患者体内这些物质明显减少,血液处于高凝状态。其他如创伤、烧伤、分娩或严重脱水所致的血液浓缩;脾切除后血小板的急剧升高和红细胞增多症的血液粘稠度增高;由于内脏病变肿浸润组织及其破坏所释出的一些物质;大型手术时对血小板的刺激,使血小板聚集;某些药物的反应,如长期口服女性避孕药可降低抗凝血酶Ⅲ的水平,使深静脉血栓形成的发生率增高4~7倍;妊娠或某些感染等也可使血凝增高;家族性缺乏某种抗凝因子的病人有反复发生血栓性静脉炎的倾向。这些包括缺乏抗凝血酶Ⅲ、蛋白质S、蛋白质C和肝素辅助因子Ⅱ。以上均可造成静脉血栓形成。

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